急性腎障害（AKI）の原因・メカニズムに関する研究論文
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急性腎障害（AKI）の原因・メカニズムに関する研究論文一覧表
急性腎障害（AKI）の主要な原因とメカニズムに関する最新の研究論文をまとめたものです。各研究は以下の主要なメカニズムを証明・詳述しています：
- NSAIDs関連AKI: プロスタグランジン合成阻害による腎血管収縮と血流減少
- 造影剤誘発性腎症: 直接細胞毒性、酸化ストレス、血管収縮の複合メカニズム
- 脱水・前腎性AKI: 有効循環血液量減少による腎灌流圧低下
- 敗血症関連AKI: 微小循環機能障害、炎症、代謝リプログラミングの複合作用
- 尿路閉塞: 尿細管内圧上昇によるGFR低下と二次的炎症反応
1. 非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）関連AKI
| 論文タイトル | 著者・出版情報 | 主要な知見・メカニズム | 論文抜粋 |
|---|---|---|---|
| Non-steroidal anti-inflammatory drug induced acute kidney injury in the community dwelling general population and people with chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis | Zhang X, Donnan PT, Bell S, Guthrie B (2017) BMC Nephrology | 一般集団では現在のNSAID使用でAKIのオッズ比1.73（95%CI 1.44-2.07）、高齢者ではより高いリスク（OR 2.51） | "NSAIDsは腎血流を減少させ、結晶沈着による尿細管閉塞を引き起こし、直接細胞毒性と細胞性免疫傷害メカニズムを誘発してAKIの発生につながる" |
| Pathophysiological aspects of nephropathy caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs | Perazella MA (2019) PMC | NSAIDsは腎血流維持に関与するプロスタグランジン（特にPGE2とPGI2）の生合成阻害により、感受性の高い患者で急性腎傷害を引き起こす | "治療量のNSAIDsでも感受性の高い患者では急性腎傷害を引き起こす可能性がある。これは同じメカニズム、つまり腎血流維持に関与するプロスタノイドの生合成阻害によるものである" |
| Acute kidney injury associated with non-steroidal anti-inflammatory drugs | Nayak-Rao S (2022) ScienceDirect | NSAIDsは主にプロスタグランジン不均衡による血行動態変化を通じてAKIを引き起こす。COX-1は通常腎臓で発現し、COX-2は低レベルで発現している | "NSAIDsは主にプロスタグランジン不均衡による血行動態変化を通じてAKIを発生させる。前述のように、COX-1は通常、非炎症状態の腎臓で発現している" |
| Significant Acute Kidney Injury Due to Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs: Inpatient Setting | Misurac JM et al. (2013) PMC | NSAIDsは血管収縮ホルモンに対する腎プロスタグランジンの代償的血管拡張反応を阻害する。第2のメカニズムは急性間質性腎炎 | "NSAIDsは血管収縮ホルモンに対する腎プロスタグランジンの代償的血管拡張反応を阻害する。腎プロスタグランジンの阻害により、NSAID摂取後に腎機能の急性悪化が生じる" |
2. 造影剤誘発性腎症（CIN/CI-AKI）
| 論文タイトル | 著者・出版情報 | 主要な知見・メカニズム | 論文抜粋 |
|---|---|---|---|
| Contrast-induced acute kidney injury: a review of definition, pathogenesis, risk factors, prevention and treatment | Liu Y et al. (2024) BMC Nephrology | CI-AKIは病院内獲得性AKIの第3の主要原因。ヨード造影剤により11-40%の患者がAKIを発症 | "造影剤誘発性急性腎傷害（CI-AKI）は病院内獲得性AKIの第3の主要原因となっており、患者の健康を深刻に脅かしている。現在まで、CI-AKIの正確な病因は明確ではないが、ヨード造影剤による直接細胞毒性、髄質の低酸素・虚血、酸化ストレスと関連している可能性がある" |
| Contrast-Induced Nephropathy | Medscape (2024) | 病態生理学は不明確だが、血行動態変化による腎髄質虚血・低酸素、直接腎尿細管細胞毒性、炎症・酸化ストレスが関与 | "CINの病態生理学は不明のままである。血行動態変化による腎髄質虚血・低酸素、直接腎尿細管細胞毒性、炎症・酸化ストレスなど、複数のメカニズムと複雑な相互作用が関与している可能性が高い" |
| Contrast-Induced Nephropathy - StatPearls | NCBI (2024) | 造影剤は血管平滑筋への直接作用とエンドセリン・アデノシンなどの代謝産物を介して血管収縮を引き起こす | "造影剤による血管収縮は、血管平滑筋への直接作用と、エンドセリンやアデノシンなどの代謝産物を介して起こる。さらに、水の再吸収を減少させ、間質圧の増加を引き起こす" |
3. 脱水・前腎性AKI
| 論文タイトル | 著者・出版情報 | 主要な知見・メカニズム | 論文抜粋 |
|---|---|---|---|
| Acute Kidney Injury - StatPearls | Goyal A et al. (2023) NCBI | 前腎性AKIは腎臓への血流減少による。全身性低灌流（血液量減少）または腎臓の選択的低灌流が原因 | "前腎性AKIは腎臓への血流減少によるものである。これは血液量減少による全身性低灌流の一部または腎動脈狭窄や大動脈解離による腎臓の選択的低灌流による場合がある" |
| Haemodynamic frailty – A risk factor for acute kidney injury in the elderly | Williamson A et al. (2021) ScienceDirect | 高齢者における血行動態脆弱性は、循環血液量の防御と適応的血行動態機能を制御する代償反応ネットワークの障害を特徴とする | "血行動態脆弱性の構成要素として、脱水は組織低灌流による疾患への脆弱性を生成し、急性腎傷害を含む。脱水と血管内容量の枯渇が腎血流に与える影響について詳細なメカニズムの説明を提供する" |
| Acute Kidney Injury: Definition, Pathophysiology and Clinical Phenotypes | Makris K, Spanou L (2016) PMC | 発展途上国の都市部では病院内獲得性（腎虚血、敗血症、腎毒性薬物）が主因、農村部では地域獲得性（下痢、脱水、感染症）が主因 | "発展途上国の都市部では、AKIの主要原因は病院内獲得性（腎虚血、敗血症、腎毒性薬物）であり、農村部では地域獲得性疾患（下痢、脱水、感染症、動物毒など）の結果としてより一般的である" |
4. 敗血症・感染症関連AKI
| 論文タイトル | 著者・出版情報 | 主要な知見・メカニズム | 論文抜粋 |
|---|---|---|---|
| Sepsis-associated acute kidney injury: consensus report of the 28th Acute Disease Quality Initiative workgroup | Zarbock A et al. (2023) Nature Reviews Nephrology | SA-AKIの病態生理学は微小循環機能障害、細胞代謝リプログラミング、炎症反応異常が関与 | "SA-AKIの病態生理学は依然として解明されていないが、前臨床研究では微小循環機能障害、細胞代謝リプログラミング、炎症反応異常が関与していることが示されている" |
| Acute kidney injury from sepsis: current concepts, epidemiology, pathophysiology, prevention and treatment | Peerapornratana S et al. (2019) PMC | 最近の証拠では、微小血管機能障害、炎症、代謝リプログラミングがS-AKI発症に役割を果たす3つの基本的メカニズム | "最近の証拠では、微小血管機能障害、炎症、代謝リプログラミングが、S-AKIの発症に役割を果たす可能性のある3つの基本的メカニズムであることが示されている" |
| Sepsis-Associated Acute Kidney Injury: Pathophysiology and Treatment Modalities | Aguilar EG et al. (2024) PMC | S-AKIの複雑で多因子的な病態生理学には、血行動態変化、微小循環機能障害、内皮損傷、炎症反応、酸化ストレス、直接尿細管傷害が関与 | "このナラティブレビューでは、血行動態変化、微小循環機能障害、内皮損傷、炎症反応、酸化ストレス、直接尿細管傷害を含むS-AKIの複雑で多因子的な病態生理学を探求する" |
| Sepsis-Associated Acute Kidney Injury | Manrique-Caballero CL et al. (2021) PMC | 敗血症時には、ミトコンドリア集団が重篤に傷害される。保護メカニズムとして、ミトコンドリア品質管理プロセスが活性化 | "敗血症時には、ミトコンドリア集団が重篤に傷害される。保護メカニズムとして、ミトコンドリア品質管理プロセスであるミトファジーと生合成が、ミトコンドリア集団を回復し、酸化的リン酸化に戻すメカニズムとして活性化される" |
5. 尿路閉塞・後腎性AKI
| 論文タイトル | 著者・出版情報 | 主要な知見・メカニズム | 論文抜粋 |
|---|---|---|---|
| Pathophysiology of Acute Kidney Injury | Bonventre JV, Yang L (2011) PMC | 尿路閉塞は尿細管内圧を増加させ、GFRを低下させる。急性尿路閉塞は腎血流障害と炎症プロセスも引き起こす | "尿路閉塞は尿細管内圧を増加させ、このようにGFRを低下させる。さらに、急性尿路閉塞は腎血流障害と炎症プロセスを引き起こし、これらもGFRの低下に寄与する" |
| Acute Kidney Injury Caused by Obstructive Nephropathy | Chávez-Iñiguez JS et al. (2020) International Journal of Nephrology | 閉塞性腎症による急性腎傷害は頻繁な事象で、全AKI症例の5-10%を占め、患者の罹患率と死亡率に大きな影響 | "閉塞性腎症による急性腎傷害は頻繁な事象で、全急性腎傷害症例の5から10%を占め、患者の罹患率と死亡率に大きな影響を与える" |
| Acute Kidney Injury: Definition, Pathophysiology and Clinical Phenotypes | Makris K, Spanou L (2016) PMC | 後腎性AKIは尿流の急性閉塞後に発生し、尿細管内圧を増加させてGFRを低下させる | "後腎性AKIは尿流の急性閉塞後に発生し、尿細管内圧を増加させ、このようにGFRを低下させる。さらに、急性尿路閉塞は腎血流障害と炎症プロセスを引き起こし、これらもGFRの低下に寄与する" |
| Severe post‐renal acute kidney injury, post‐obstructive diuresis and renal recovery | Hamdi K et al. (2012) BJU International | 後腎性急性腎傷害の病態生理学は動物モデルで広く研究されているが、臨床研究は時代遅れ | "後腎性急性腎傷害（PR-AKI）、つまり尿路閉塞による病態生理学は動物モデルで広く研究されているが、この主題に関する臨床研究は時代遅れであり、閉塞解除後に発生する可能性のある潜在的に生命に関わる多尿である'閉塞後利尿'（POD）のメカニズムに焦点を当てている" |
6. 一般的なAKI病態生理学・メカニズム
| 論文タイトル | 著者・出版情報 | 主要な知見・メカニズム | 論文抜粋 |
|---|---|---|---|
| Acute kidney injury | Kellum JA et al. (2021) Nature Reviews Disease Primers | AKIは突然の排泄腎機能喪失により定義される。低所得・中所得国では感染症と血液量減少性ショックが主要原因 | "急性腎傷害（AKI）は突然の排泄腎機能喪失により定義される。AKIは急性腎疾患・障害（AKD）の範囲の一部で、腎機能の緩徐な悪化または持続的な腎機能障害が腎細胞とネフロンの不可逆的喪失と関連し、慢性腎疾患（CKD）につながる可能性がある" |
| From Acute to Chronic: Unraveling the Pathophysiological Mechanisms | Martín-Rodríguez E et al. (2024) MDPI | AKIとAKDからCKDへの移行に関与する生体マーカー、病態生理学、分子経路の包括的概要 | "さまざまな分子が炎症と低酸素において重要な役割を果たし、不適応修復、ミトコンドリア機能障害、免疫系反応、腎細胞の細胞老化を引き起こす。Wnt/β-カテニン、TGF-β/SMAD、Hippo/YAP/TAZなどの主要なシグナル伝達経路が線維化を促進し、腎機能に影響を与える" |
| New approaches to acute kidney injury | Noel S et al. (2024) Clinical Kidney Journal | AKIは異なる細胞、分子、代謝、免疫学的メカニズム間の複雑な相互作用を含む一般的で深刻な臨床症候群 | "急性腎傷害（AKI）は、異なる細胞、分子、代謝、免疫学的メカニズム間の複雑な相互作用を含む一般的で深刻な臨床症候群である。これらの病態生理学的メカニズムを解明することは、新しい生体マーカーと治療法を特定するために重要である" |
参考情報源
医中誌WEB https://login.jamas.or.jp/
PubMed https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?myncbishare=ncgmlib
CiNii Research https://ci.nii.ac.jp/ja
最新看護索引WEB https://jk04.jamas.or.jp/kango-sakuin/
メディカルオンライン https://mol.medicalonline.jp/library/
J-STAGE https://www.jstage.jst.go.jp/browse/-char/ja/
Web of Science http://www.webofknowledge.com/wos
Medical Database（ProQuest） https://search.proquest.com/medical
Oxford University Press https://academic.oup.com/journals
ScienceDirect https://www.sciencedirect.com/
SpringerLINK https://rd.springer.com/"